Трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

Особенности

В 1/5 случаев остро возникшей «внезапной сердечной смерти» является трансмуральный инфаркт миокарда. Так что это такое? Так называется повреждение клеток сердца, при котором происходит некроз всех его оболочек (эндо-, мио- и эндокард).

По статистике, 40-55-летние мужчины больше подвержены риску развития данной патологии, чем женщины. Это связано с более ранним началом формирования атеросклеротического поражения сосудов. После 55 лет этот риск выравнивается. Современный уровень медицины все же не может снизить высокий показатель смертности на догоспитальном этапе – это порядка 30-50% случаев.

Общие сведения

Трансмуральный инфаркт миокарда — одна из самых тяжелых, жизнеугрожающих патологий сердца, уже многие годы остающаяся ведущей причиной смерти больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Госпитальная смертность достигает 10%, а в некоторых регионах России 15%. В течение года после интенсивной терапии умирает еще около 10%.

Трансмуральный инфаркт миокарда

Трансмуральный инфаркт миокарда

Факторы риска и причины

Одним из наиболее тяжелых видов инфаркта является трансмуральный. В этом случае происходит омертвение клеток не только в средней мышце сердца, но и в других ее слоях, эндокарде и эпикарде. При трансмуральном инфаркте стенка сердца поражается насквозь.

Инфаркт у мужчины

Трансмуральный инфаркт миокарда – это разновидность ишемического поражения сердечной мышцы, характеризующаяся поражением всего мышечного слоя. Патология является результатом резкого прекращения притока крови к сердцу.

Местом локализации трансмурального инфаркта чаще всего выступает передняя стенка левого желудочка, но в 1 из 5 случаев параллельно выявляется патология правого желудочка, у 1 из 3 больных в патологический процесс вовлекается предсердие.

По статистике, трансмуральный инфаркт становится причиной одного из пяти внезапных летальных исходов. Вероятность проявления данной патологии у мужчин в 5 раз больше, чем у женщин. До 20% людей умирает в первый месяц после перенесения данной формы инфаркта.

Из всех типов патологии трансмуральный инфаркт является наиболее опасным, что связано с поражением сразу трех слоев оболочки сердца. В зависимости от пораженной площади, различают мелкоочаговый и крупноочаговый инфаркт трансмурального типа. Последний упомянутый тип опасен развитием таких патологий, как:

  • тромбоэмболия;
  • нарушение разговорной речи;
  • тяжелое нарушение функций различных органов и систем;
  • разрыв сердца (при остром протекании болезни);
  • мерцание желудочков, что в большинстве случаев становится причиной смерти пациента;
  • отек легких.

Однажды перенесенный инфаркт увеличивает вероятность его рецидива в дальнейшем.

Примерно 9 из 10 инфарктов прогрессируют на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий.

Внутри стенки большого сосуда, по которому осуществляется приток крови к сердцу (в основном – к венечной артерии), образуется белково-липидное новообразование (атеросклеротическая бляшка).

Данный процесс развивается в результате нарушенного обмена веществ (например, при повышенном количестве холестерина в крови, гиперлипидемии).

Из-за нестабильного артериального давления нарушается целостность внутренней стенки сосуда, при этом содержимое бляшки перекрывает часть его просвета, образуя преграду для полноценного кровотока. Такое явление называют эмболией с жировым содержанием.

  • Также существует другой сценарий развития: к поврежденной стенке сосуда прилегают эритроциты с тромбоцитами, вследствие чего появляется сгусток крови (тромб), который с течением времени увеличивается в размерах и перекрывает просвет сосуда.
  • При таких условиях сердечная мышца не получает достаточного объема крови, который при обычных условиях обеспечивает ее полноценное функционирование.
  • Существуют следующие стадии прогрессирования патологии:
  • Продромальная стадия. Она сопровождается приступом стенокардии (ишемия миокарда, провоцированная уменьшением объема коронарных артерий). Может продолжаться от получаса до 30 дней.
  • Острая стадия, которая проявляется в виде явных признаков приступа. Характеризуется болевыми ощущениями, сильной потливостью, слабостью, паническим состоянием и незамедлительным образованием очагов некроза. Стадия начинается по прошествии 20 минут после ишемического приступа, общая продолжительность – от 4 до 6 часов). При остром трансмуральном инфаркте нижней части стенки миокарда левого желудочка патология может протекать без какой-либо выраженной симптоматики. При острой стадии на пораженных некрозом участках запускается процесс формирования рубцов (от 10 до 12 суток).
  • Подострая стадия, занимающая до 4,5 месяцев. В этот период проявления приступа постепенно ослабевают, сердце приспосабливается к новым условиям.
  • Постинфарктная стадия. На этом этапе отсутствуют признаки инфаркта, за исключением случаев, когда прогрессируют осложнения.

Трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

Инфаркт трансмурального типа имеет острый характер не более 28 дней с момента его первого проявления.

Инфаркт миокарда относится к клиническим формам ИБС (согласно МКБ 10), которая развивается из-за дисбаланса между обеспечением кислорода и его потребностью клетками сердечной мышцы. Он может возникать по нескольким причинам:

  • стеноз коронарной артерии атеросклеротической бляшкой (при уменьшении просвета на 50-75%);
  • перекрытие просвета артерии оторвавшимся тромбом;
  • повышенная нагрузка на сердце (подъем артериального давления, тахисистолоческая форма аритмии, тиреотоксикоз, увеличение размеров миокардиоцитовлевогожелудочка, анемия);
  • спазм коронарных сосудов.

Существует множество факторов, повышающих риск развития острого инфаркта миокарда. Они разделяются на модифицируемые, на которые можно повлиять, и немодифицируемые. Немодифицируемыми факторами являются пол, возраст, наследственность. Факторы, подвергающиеся корректировке, это:

  • ожирение;
  • вредные привычки (курение, алкоголь);
  • артериальная гипертензия;
  • уровень физической активности;
  • содержание в крови холестерина, липопротеинов низкой/высокойплотности;
  • нерациональное питание;
  • стрессы, переутомления.

Устранение их способствует уменьшению вероятности развития инфаркта. Часто нельзя установить точную причину или фактор, который привел к образованию участка некроза мышцы. Это также отражается в диагнозе. Выделяют уточненный, с наличием патологического зубца Q и без него, неуточненный инфаркт.

Подавляющее большинство случаев инфаркта миокарда является следствием окклюзии главного ствола или ветви коронарной артерии. Процесс сопровождается значительным ухудшением снабжения кровью сердечной мышцы. При увеличении нагрузки на кардиальную мышцу она начинает испытывать гипоксию, ее функции снижаются, что приводит к последующему некрозу. В рамках современной медицины выделяют несколько причин сужения просвета венечных сосудов:

  • Атеросклероз. Ведущий фактор развития инфаркта, обнаруживаемый у 95% людей, умерших от крупноочаговых процессов. Частый признак — высокий уровень липидов крови. Перекрытие диаметра артерии более чем на 75% вызывает отмирание тканей.
  • Тромбоз. Флотирующие образования в кровотоке могут попадать в коронарные сосуды двумя путями: из левого желудочка, в котором образуются в результате фибрилляции предсердий и клапанных патологий, либо при незакрытом овальном окне.

К факторам риска развития инфаркта относят отягощенную наследственность (сердечно-сосудистые заболевания у ближайших родственников), возраст старше 50 лет, многолетний стаж курения. Провоцировать отложение липидов в стенках сосудов может ожирение, недостаточная физическая активность. Группу риска составляют пациенты с установленной артериальной гипертензией, сахарным диабетом, системными заболеваниями (особенно васкулитами).

Осложнения

Сам по себе обширный инфаркт, поражающий все слои сердца, является грозной патологией, часто приводящей к гибели больных. Но на его фоне могут возникать другие нарушения функционирования организма человека, что усугубляет прогноз. Осложнениями заболевания являются:

  • тромбоэмболия сосудов разных органов;
  • острая недостаточность сердца;
  • разрыв сердца (внешний и внутренний);
  • аневризма сердца;
  • кардиогенный шок;
  • синдром Дресслера;
  • постинфарктная стенокардия;
  • перикардит;
  • нарушение деятельности органов пищеварения (парез кишечника, кровотечение);
  • изменения проводимости/ритма сердца;
  • психические нарушения (спутанность сознания, делирий, депрессия).

При остром трансмуральном инфаркте нижней стенки чаще возникает левожелудочковая недостаточность. Она проявляется развитием застойных явлений в сосудах легких. В результате чего у больных нарастает одышка, учащается сердцебиение, возникают признаки отека легких.

Кардиогенный шок – осложнение инфаркта миокарда, при котором недостаточное кровообращение запускает механизмы перераспределения крови. Кислород доставляется только самым важным органам человеческого организма – мозг, почки, печень. При этом страдают функции других. Проявляется шок резким падением давления, слабым пульсом, побледнением кожи, похолоданием конечностей, потливостью, задержкой мочи (анурия).

Некротизированные кардиомиоциты замещаются соединительной тканью с формированием рубца. Это состояние называется постинфарктным кардиосклерозом. Он остается у больного на всю жизнь. Большой рубец мешает нормальному току импульсов по проводящей системе сердца, что является одной из причин формирования аритмий.

Сердечно-сосудистые заболевания занимают лидирующую позицию в структуре причин смерти населения России, и огромный вклад в это вносит трансмуральный инфаркт. Скорейшая диагностика и раннее лечение во многом предотвращают осложнения этой грозной патологии.

Трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

Трансмуральный инфаркт миокарда характеризуется поражением всей стенки сердца: эндокарда, миокарда и эпикарда. Он может быть крупноочаговым и мелкоочаговым. В первом случае поражается значительная область стенки, что проявляется более выраженной симптоматикой.

Чаще случается повреждение передней стенки левого желудочка, и это сопровождается выраженным угнетением функции сердца. Нередко происходит и поражение нижней стенки, при котором может возникнуть аритмия. Иногда встречается инфаркт правого желудочка.

Причины

Наиболее часто встречается атеросклеротическое поражение венечных артерий. Большое значение имеет определение уровня липоротеинов и триглицеридов. К факторам риска относят артериальную гипертензию. Она увеличивает сопротивляемость сосуда, что негативно влияет на миокард левого желудочка, приводя к его гипертрофии.

Курение в три раза повышает вероятность инфаркта. По статистике, около 20% смертей от сердечно-сосудистой патологии связаны с курением.

Установлено, что даже курение 4 сигарет в день увеличивает риск инфаркта в два раза.

Сахарный диабет вносит значительный вклад в сердечно-сосудистые заболевания. При нем появляется инсулинорезистентность, что приводит к гипергликемии и поражению мелких и крупных сосудов. Диабетическое поражение сосудистой стенки сопровождается трофическими изменениями, образованием язв, слепотой, поражением почек.

Отягощенная наследственность – это выявление сердечной патологии и инсультов у близких родственников. Учитывается возникновение этих патологий у женщин до 65 лет и у мужчин до 55 лет. Дополнительными факторами риска являются частый пульс, низкая физическая активность, психоэмоциональный стресс, употребление большого количества алкоголя.

Патогенез

Трансмуральный инфаркт миокарда развивается при внезапной полной обструкции коронарной артерии тромбом.

Обширному поражению способствует отсутствие коллатералей, которые могли бы частично взять на себя функцию кровоснабжения.

Трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

Тромб образуется при разрыве атеросклеротической бляшки, которая присоединяет на себя тромбоциты. Выявлены характеристики, по которым можно оценить их состояние. Наиболее опасны следующие бляшки:

  • имеющие объем ядра более 40%;
  • «мягкие бляшки», имеющие в ядре жидкий холестерин;
  • наличие тонкой капсулы.

К содержимому ядра и тромбоцитам присоединяется фибрин, большое значение также имеет состояние сосудистой стенки.

Омертвевший участок мышечной стенки не сокращается, что существенно ухудшает функцию сердца, которое не может адекватно выталкивать кровь в аорту. Некротизированный миокард теряет эластичность и может растянуться, негативно влияя на силу сокращений.

Из-за недостаточной функции сердца страдают другие органы, например, головной мозг, который нуждается в хорошем кровоснабжении. Скопление крови в полостях приводит к увеличению давления в малом кругу, венозному застою и развитию легочных заболеваний.

Недостаточность кровоснабжения сказывается и на поджелудочной железе, что проявляется уменьшением количества инсулина и увеличением содержания сахара в крови.

Периоды

Поражение сердечной стенки происходит в течении нескольких часов и за это время проходит ряд последовательных стадий:

  • острейшая фаза: период самых выраженных симптомов, длится до 6 часов;
  • острый инфаркт миокарда: опасная фаза, в которую возможны различные осложнения, от 6 часов до 7 суток;
  • рубцующийся: до 28 суток, состояние стабилизируется;
  • заживший инфаркт, полностью сформированный рубец.

Клиническая картина

Трансмуральный инфаркт миокарда характеризуется в первую очередь появлением характерной боли:

  • Длительность более 20 минут;
  • Высокая интенсивность боли, характер сжимающий, давящий;
  • Нередко сопровождается страхом смерти;
  • Часто возникает утром, без провоцирующих факторов.

Пациенты описывают боль как необычайно сильную, сжимающую, локализованную за грудиной. Она может иррадиировать в левую руку, плечо, лопатку. Приступ часто сопровождается слабостью, потливостью, учащенным сердцебиением.

Нередко инфаркт сопровождается возникновением перебоев в работе сердца, особенно поражение задних коронарных артерий, так как они питают структуры, ответственные за правильный сердечный ритм. Возможна потеря сознания, одышка.

Некроз миокарда

Болевой приступ не всегда протекает по классическому сценарию. Чаще атипичные, безболевые диагностируют у женщин, пожилых, больных сахарным диабетом. Также боль может «маскироваться» под приступ удушья, желудочно-кишечные расстройства, нарушения ритма.

Диагностика

Помимо сбора жалоб и анамнеза проводят электрокардиографию, эхокардиографию, лабораторную диагностику. Золотым стандартом является проведение коронарографии.

Это исследование проводят всем больным с острыми болями в груди. Обычно снимают 12 стандартных отведений.

Трансмуральный инфаркт характеризуется подъемом сегмента ST над изолинией в двух и более смежных отведениях и наличием патологического зубца q.

Наличие полной блокады левой ножки пучка Гиса также считается признаком инфаркта. Диагностическая ценность ЭКГ значительно повышается, если у пациента имеются старые пленки для сравнения.

Образование тромбов

При эхокардиографии основной диагностический признак – снижение сократимости миокарда. Этот метод имеет большое значение при локализации процесса в правом желудочке. Также помогает оценить наличие таких осложнений, как разрыв межжелудочковой оболочки, образование аневризмы, отрыв сосочковой мышцы.

Лабораторная диагностика

Больному делают анализ крови на наличие специфических маркеров. К таким относятся креатинфосфокиназа, тропонины. Присутствие этих ферментов свидетельствует о поражении миокарда.

Трансмуральное поражение миокарда– прямое показание к выполнению коронарографии. При этом исследовании больному через локтевой или запястный доступ вводят зонд в артерии сердца, и с поступлением контраста оценивают проходимость и наличие препятствий кровотоку. При обнаружении оных возможно их удаление.

Лечение

При лечении инфаркта достигаются следующие цели:

  • обезболивание;
  • восстановление проходимости венечной артерии;
  • уменьшение очага омертвения;
  • предупреждение осложнений.

При подозрении необходимо госпитализировать больного в специализированный кардиологический стационар.

Обезболивание выполняют наркотическими анальгетиками, такими как морфин, промедол. Основной метод спасения сохранившегося миокарда – тромболитическая терапия.

Для этой цели вводят тромболитик (стрептокиназа, тенектеплаза), который «растворяет» тромб и восстанавливает кровоток в артерии. Для усиления эффекта используют антикоагулянты (гепарин), антиагреганты (кардиомагнил, аспирин).

При учащенном сердцебиении вводят бетаблокаторы (бисопролол, метопролол). В первые сутки также принято вводить нитраты, хотя это не улучшает прогноза.

Прогноз

К признакам неблагоприятного прогноза инфаркта миокарда относятся пожилой возраст, сахарный диабет, артериальная гипертензия, многососудистое поражение. Пациентам после перенесенного трансмурального инфаркта показано восстановительное лечение в кардиологических санаториях.

Трансмуральный инфаркт миокарда способен привести к целому ряду жизнеугрожающих состояний. Самое частое осложнение — нарушения ритма сердца вплоть до фибрилляции желудочков. Нередко наблюдается сердечная недостаточность, обычно – левожелудочковая, сопровождающаяся хрипами, сердечной астмой, отеком легких. Специфическим именно для массивного некроза сердечной мышцы является кардиогенный шок, для которого характерно критическое уменьшение сердечного выброса, падение давления.

К менее частым последствиям относят эмболии в системе легочной артерии, аневризму и разрыв стенки сердца с тампонадой. При затрагивании инфарктом сосочковых мышц может возникнуть недостаточность митрального клапана с острой кардиальной недостаточностью. Описаны случаи так называемого постинфарктного синдрома, появляющегося через одну или несколько недель после болезни как иммунологическая реакция на некротическую ткань. Протекает как перикардит или плеврит с выраженной эозинофилией.

Патогенез

Трансмуральный инфаркт развивается вследствие нарушения кровоснабжения сердечной мышцы. Адекватность коронарного кровотока запросам миокарда определяется наполненностью венечных артерий, которое зависит от аортального давления и сосудистого сопротивления, насыщенности кислородом, колеблющейся в зависимости от нагрузки на сердце и частоты его сокращений, а также составом плазмы и форменных элементов, меняющемся при гипогидратации, анемиях, токсических отравлениях. Любое нарушение баланса приводит сначала к ишемии, затем к омертвлению кардиальных клеток.

Крупноочаговый характер патологии практически всегда находит отражение в интенсивном болевом синдроме. Это связано с массивным поражением кардиальной мышцы, активацией большого количества болевых рецепторов, значительным снижением ее функции. Массивный очаг некроза может стать причиной попадания в кровь большого количества продуктов распада (миоглобин, тропонины) с развитием системного воспалительного ответа — резорбционно-некротического синдрома.

Трансмуральный инфаркт миокарда: причины, симптомы, лечение, прогноз

Трансмуральный инфаркт миокарда обычно имеет выраженную клиническую картину. Наиболее характерным симптомом является интенсивная боль, способная иррадиировать в левую сторону тела — руку, шею, спину, челюсть. Кардиалгия при данной патологии напоминает хорошо знакомый пациентам с заболеваниями сердечно-сосудистой системы приступ стенокардии, но, в отличие от него, крайне сложно купируется, длится более 20 минут.

Применение нитроглицерина, оправданное в большинстве случаев, не дает должного эффекта даже после трех таблеток. Также малоэффективно изменение положения тела, подача свежего воздуха, холодное питье. Помимо боли пациенты могут ощущать головокружение, тошноту вплоть до рвоты. При выраженной сердечной недостаточности на фоне инфаркта появляется одышка, особенно выраженная у женщин. Поражение массивного участка миокарда приводит к нарушению проведения импульса, тахикардии, экстрасистолии, различным блокадам. К общим признакам относят холодный пот, угнетение сознания или эмоциональное возбуждение, выраженную слабость.

Ретроспективно диагностируется около 50% случаев патологии, особенно у пожилых людей или больных сахарным диабетом на фоне развившейся нейропатии, в состоянии после трансплантации сердца. В подобных случаях инфаркт начинается без боли в грудной клетке, поэтому второстепенные признаки приобретают ведущую роль. Нетипичная манифестация может включать в себя инсульт, острый психоз, расстройства пищеварения, периферические эмболии.

Если к общему состоянию присоединяется резорбционно-некротический синдром, к прочим симптомам добавляется повышение температуры тела до 38-39° С на протяжении более 5-7 дней, лейкоцитоз до 15х109/л с преобладанием нейтрофильной фракции. В анализе крови обнаруживается высокая скорость оседания эритроцитов в течение нескольких недель, анэозинофилия. Больные отмечают озноб, сменяющийся жаром, потливость, выраженную слабость.

Уровень болевого синдрома зависит от локализации и площади некроза мышц миокарда. Обширный (трансмуральный) инфаркт характеризуется наличием у больного таких жалоб:

  • слабость;
  • чувство страха приближающейся смерти;
  • болевые ощущения в области сердца сжимающего, колючего характера;
  • учащение сердцебиения;
  • подъем артериального давления, при развитии шокового состояния – резкое его падение;
  • чувство перебоев в работе сердца, его «замирание»;
  • потливость;
  • головокружение
  • посинение кожных покровов, слизистых.

Болевой синдром не снимается от приема «Нитроглицерина», длиться больше 20 минут. Он может усиливаться и стихать. Для инфаркта характерно проведение болевых импульсов в нижнюю челюсть, левую руку, межлопаточное пространство и под левую лопатку. При этом возникает чувство «ватных» конечностей, онемение их.

Могут развиваться атипичные варианты инфаркта. В зависимости от преобладающего симптома, их делят на:

  • цереброваскулярный – редко встречающийся вариант (до 1%), напоминающий клиническую картину инсульта;
  • астматический – сопровождающийся приступом сердечной астмы;
  • абдоминальный – протекает с клиникой «острого живота» и может быть причиной неправильного направления больных в хирургические стационары;
  • аритмический – на первый план выходит клиника аритмий;
  • бессимптомный («немой») – диагностируется случайно при снятии электрокардиограммы.

Диагностика

В основе диагностики инфарктного состояния лежит комплексное обследование больного. Оно включает:

  • сбор жалоб и истории развития болезни;
  • объективный осмотр больного (перкуссия, пальпация, аускультация легких и сердца, измерение АД, определение пульса);
  • сдача общих анализов (анализ мочи, крови, определение уровня глюкозы, креатинина, печеночных проб, холестерина, СРБ);
  • выявление специфических маркеров разрушения кардиомиоцитов (уровень тропонина, МВ-фракции креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы-1);
  • инструментальные неинвазивные методы (расшифровкаЭКГ, Эхо-КС сердца, КТ/МРТ исследование);
  • инструментальные инвазивные методы (ангиография, КТ-ангиография).

Стандартом постановки заболевания является наличие характерных жалоб, повышение уровня тропонинов в динамике и отклонение от нормы кардиограммы. Трансмуральный инфаркт миокарда на ЭКГ выглядит в виде подъема/депрессии сегмента ST, изменении зубцов R и Т, наличия патологического зубца Q.

Острый трансмуральный инфаркт миокарда диагностируется и посмертно. На вскрытии изучаются макропрепарат сердца для уточнения причины, которая привела к гибели больного.

Физикальное обследование не позволяет выявить каких-то надежных диагностических признаков, подтверждающих либо опровергающих инфаркт миокарда, однако имеет большое значение в процессе оценки тяжести состояния больного. Визуально пациент обычно беспокоен, бледен, кожа покрыта холодным потом. Артериальное давление может повышаться на пике болевого приступа, сочетаться с тахикардией. Нередко нарастают признаки левожелудочковой недостаточности. Из инструментальных методик врачи-кардиологи используют:

  • Электрокардиографию. Базовый метод диагностики. Изменения на ЭКГ появляются уже во время стенокардии и проходят ряд характерных стадий. Трансмуральный инфаркт характеризуется глубоким и широким зубцом Q, снижением амплитуды R, сегмент ST поднимается над изолинией. Через несколько дней формируется отрицательный зубец Т, сегмент ST снижается. Локализацию процесса определяют по грудным отведениям.
  • Лабораторные методы. Массивный некроз мышечной ткани находит свое отражение в общем анализе крови. У пациентов обнаруживается выраженный лейкоцитоз на фоне лихорадки, лейкоцитарный сдвиг влево, увеличение СОЭ. В биохимическом анализе повышается значение внутриклеточных ферментов (АЛТ, АСТ, ЛДГ), отмечается высокий уровень креатининфосфокиназы, тропонинов.
  • Коронарная ангиография. Рентгенологический метод, помогающий установить окклюзию коронарной артерии тромбом, оценить функцию желудочков, риск аневризм или разрыва стенок. Является обязательным компонентом предоперационной подготовки перед аортокоронарным шунтированием, ангиопластикой.

Первая помощь

Первоочередным заданием при подозрении на инфаркт миокарда является вызов бригады скорой помощи. Острый трансмуральный инфаркт нижней или любой другой стенки миокарда требует оказания помощи до приезда врачей. Необходимые мероприятия:

  • обеспечить доступ свежего воздуха;
  • придать больному удобное положение (уложить в постель или усадить в кресло);
  • постараться успокоить больного;
  • дать таблетку «Нитроглицерина» под язык (максимально можно принять 3 таблетки через каждые 15 минут);
  • дать разжевать таблетку аспирина;
  • по возможности вколоть обезболивающее средство (анальгин).

Тактика лечения

Головокружение

Лечение острого периода трансмурального инфаркта миокарда передней или задней стенки проводится в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации. Оно включает в себя:

  • обезболивание;
  • тромболизис;
  • профилактику осложнений.

Болевой синдром требует назначения сильнодействующих обезболивающих препаратов («Морфин», «Промедол»). Иногда необходимо введение больного в общий наркоз, чтобы снизить боль.

Тромболитическая терапия проводится пациентам, доставленным в течение первых двух часов от начала приступа ангинозной боли. Существует ряд противопоказаний к тромболизису, к ним относят:

  • новообразования ЦНС;
  • геморрагический/ишемический инсульт;
  • возникшие желудочно-кишечные кровотечения в течение 1 месяца;
  • нарушения свертываемости крови;
  • расслаивающая аневризма аорты.

Чтобы не допустить аритмии и сердечной недостаточности, применяются нитраты и адреноблокаторы. Необходим мониторинг показателей гемодинамики (АД, пульс, сатурация кислорода) для раннего выявления развития осложнений.

Существуют хирургические методы лечения инфарктных больных. К ним относится аортокоронарное шунтирование и стентирование коронарных артерий.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев диагностирование острого трансмурального инфаркта миокарда имеет неблагоприятный прогноз. Даже благополучное завершение реабилитационного периода после него не может восстановить полностью нормальное функционирование сердца из-за сформированных рубцов.

Необходимо придерживаться профилактических рекомендаций, чтобы снизить риск его развития впервые или повторно. Основными являются:

  • рациональное питание, снижение потребления соли;
  • снижение массы тела при ожирении:
  • отсутствие вредных привычек;
  • умеренная физическая активность;
  • контроль артериального давления, уровня липидов в крови.

Своевременное обращение за помощью к специалистам повышает шансы выжить при развитии обширного некроза сердечной мышцы. Не стоит игнорировать симптомы, это может спасти жизнь.

Трансмуральный инфаркт наиболее неблагоприятен по прогнозу вследствие высокой вероятности летального исхода еще до момента оказания медицинской помощи, 20% вероятности гибели в первый месяц после приступа. Полноценная своевременная помощь минимизирует эти риски. Профилактика состояния, главным образом, сводится к предупреждению или коррекции атеросклероза.

Реабилитация

В отделении интенсивной терапии пациенты находятся в течение двух недель, после чего их лечением занимаются врачи кардиологических отделений. Их целью является более быстрое формирование постинфарктного рубца и профилактика повторного или рецидивирующего инфаркта.

Восстановление двигательного режима осуществляется постепенно, под контролем врача. В комплекс обязательных мероприятий входит лечебная физкультура, прогулки по свежему воздуху, Необходимо проведение бесед с пациентами о правильном питании, вреде курения, важности приема назначенных препаратов длительное время.

В стационаре реабилитация длиться до 1 месяца. Дальнейшее лечение проводится в санаториях. Весь процесс восстановления может занимать от трех до шести месяцев в зависимости от величины, объема поражения стенок сердца.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Piligrim-Booking
Adblock detector