Эпидемический сыпной тиф – диагностика, симптомы, лечение

Как передается сыпной тиф

Как уже упоминалось выше, переносчиками этого заболевания являются вши, но далеко не все их виды. Основные возбудители – платяные. То есть те, которые живут в складках одежды. Вши, которые живут в волосах на голове, хоть и в меньшей степени, но тоже могут выступать в роли распространителей этой болезни.

История

С. т. э. известен с глубокой древности. Считают, что повальная болезнь, наблюдавшаяся в 430—425 гг. до н. э. и описанная Фукидидом, была эпидемией С. т. э. Похожие на С. т. э. заболевания были описаны Киприаном из Карфагена в 253 г. н. э.

Первое научное описание С. т. э. под названием петехиальной лихорадки дано в 16 в. Дж. Фракасторо, наблюдавшим эпидемию этой болезни во французских войсках в 1525 — 1530 гг. Однако до середины 19 в. эпидемии С. т. э. нередко смешивались с эпидемиями брюшного н возвратного тифов. В самостоятельную нозологическую форму С. т. э.

был выделен благодаря работам С. П. Боткина (1868), Герхарда (W. W. Gerhard, 1837), В. Гризин-еера (см. т. 25, доп. материалы). Инф. природа С. т. э. и наличие возбудителя в крови больного были убедительно доказаны в 1876 г. русским врачом О. О. Мочуткоеским в героическом опыте самозаражения кровью, взятой у больного С. т. э. На связь С. т. э.

Эпидемический сыпной тиф - диагностика, симптомы, лечение

с вшивостью впервые указал в 1841 г. русский военный врач И. А. Прибыль, к-рый писал, что болезнь стала заразна с появлением вшивости у военнопленных, причем «зараза увеличивалась с умножением вшей». Вероятность переноса С. т. э. «при помощи сосущих кровь насекомых» отметил в 1878 г. русский врач Г. Н Минх.

Исследования по обнаружению возбудителя С. т. э. вели в 1909— 1910 гг. Г. Риккетс и Уайлдер (R. М. Wilder) в Мексике н в 1913— 1914 гг. чешский исследователь С. Провачек. Г. Риккетс и С. Прова-чек, заразившись при проведении эксперимента, погибли от С. т. э. Бразильский ученый Э. Роша-Лима в 1916 г.

Как происходит заражение

Сам укус вши к заражению не приводит. Оно происходит в момент расчесывания кожи, когда в тело втираются оставленные вшами выделения. Тиф – болезнь, инкубационный период которой составляет до двух недель. Лабораторные тесты становятся положительными только спустя 7 дней после заражения.

Болезнь начинается с озноба, лихорадки, сильной головной и спинной боли. Через несколько дней в области живота появляется пятнистая сыпь розового цвета. У больного начинает туманиться сознание, речь становится бессвязной и торопливой. Некоторые люди даже иногда впадают в кому. Температура постоянно держится на уровне 40 градусов и резко снижается через 14 дней. Когда происходят тифозные эпидемии, умирает почти 50% больных.

Чтобы предотвратить заболевание, необходимо вести борьбу с педикулезом. О каждом случае тифа врачи оповещают санитарно-эпидемиологическую станцию. В очаге инфекции проводится обработка и дезинсекция постельных принадлежностей, белья и одежды. Если после проведения мероприятий по профилактике сыпного тифа, на личных вещах больного еще остаются паразиты, то обработку повторяют до их полной ликвидации.

Необходимо установить медицинское наблюдение за всеми людьми, контактировавшими с больным. Максимальная продолжительность инкубационного периода болезни составляет до 25 дней. В течение этого периода необходимо регулярно измерять температуру и сообщать врачу о всех отклонениях в самочувствии.

В настоящее время всем больным с продолжительной лихорадкой (более 5 дней) назначают серологические обследования крови на риккетсии. Это одна из мер профилактики сыпного тифа. Длительное сохранение высокой температуры является одним из признаков этого заболевания. Нужно помнить, что легкие формы болезни могут протекать с незначительными высыпаниями, и не всегда по кожным проявлениям можно выявить патологию.

Как предотвратить заражение и распространение инфекции

В прошлом все войны сопровождались С. т. э. Обычно от эпидемий С. т. э. войска несли потери, намного превышающие боевые потери. Так, в русско-турецкую войну 1768— 1774 гг. в русских войсках от С. т. э. умерло ок. 44 тыс. чел., а от оружия погибло ок. 35 тыс. Наполеоновские войска разнесли С. т. э. по всей Европе; в Германии в 1813—1814 гг. С. т. э. переболело 2—3 млн. человек.

Первая мировая война привела к высокому подъему заболеваемости С. т. э. в ряде государств. Напр., в Сербии в 1915 г. погибло от С. т. э. св. 150 тыс. чел. Во время Гражданской войны и иностранной интервенции и в последующие годы (1918— 1922) на территории СССР, по данным различных исследователей, С. т. э. переболело от 7 до 20 млн. чел.

Вторая мировая война также сопровождалась высокой заболеваемостью С. т. э. во многих странах. Так, от эпидемий С. т. э. в 1942—1944 гг. пострадали страны Сев. Африки. Затем с войсками С. т. э. проник в Италию (эпидемия в Неаполе), поразил Польшу, Германию, Румынию и др., широко распространился в Иране и Ираке. Эпидемии С. т. э.

наблюдались и на территории СССР, временно оккупированной немецко-фа-шистскими войсками. Так, при освобождении от оккупации Великолукского р-на среди населения было выявлено 5205 больных, а на территории Невельского и соседнего р-нов — 5806. Заболеваемость С. т. э. несколько повышалась и в тыловых р-нах СССР, что было связано с эвакуацией больших масс населения из западных р-нов страны на В.

Болезнь Брилла

Это рецидив, он переносится немного легче, но имеет все проявления сыпного тифа. Возбудитель – риккетсия Провачека, по свойствам полностью схожая с бактериями эпидемического тифа. Болезнь названа по имени человека, который ее первый описал. Она не эпидемична, но через вши передается.

Может повторно появиться после первого заболевания спустя десятилетия. Основные симптомы: сильная головная боль, гиперестезия чувств, помутнение рассудка. Имеется гиперемия лица, но более слабая, чем при сыпном тифе. У некоторых больных медики дополнительно находят энантему Розенберга. Это очень обильная сыпь, но иногда заболевание протекает и без нее.

Как уже сказано выше, возбудитель эпидемического сыпного тифа – риккетсия Провачека. Начинается болезнь очень остро. За несколько дней температура повышается до критичной отметки. Больного мучают сильные головные боли, бессонница и непрекращающаяся рвота. У некоторых могут появиться психические и неврологические расстройства, когда сознание затемняется, и даже появляется эйфория.

Кожа больного человека гиперемирована, с первых дней нарушается работа сердца. Из-за сыпного тифа нередко начинается гипотония, тахикардия, появляются сбои сердечного ритма. При осмотре выявляется увеличенная селезенка и печень. Иногда возникают проблемы с мочевыделением, жидкость выходит по каплям, с сильными болевыми ощущениями.

На пятый день болезни появляется сыпь на теле, в основном на боках и конечностях. При более тяжелом протекании недуга высыпания могут наблюдаться на лице и шее. Иногда бывают осложнения в виде менингита. Если эпидемический тиф начать лечить сразу, не упуская драгоценное время, то он полностью проходит в течение двух недель.

Острая антропонозная кишечная инфекция, которую вызывают бактерии Сальмонеллы, вырабатывающие патогенный лишь для человека эндотоксин. Споры не образует. Для болезни характерны: лихорадка с общей интоксикацией организма, сыпь на коже, поражения лимфосистемы и тонкой кишки.

Эпидемический сыпной тиф - диагностика, симптомы, лечение

После произошедшего заражения максимальное количество вирусных бактерий образуется на третьей неделе. Транзиторные носители выделяют вирус в окружающую среду в течение 14 дней. При остром протекании болезни этот процесс может продолжаться в течение трех месяцев. При хронической форме выделяется брюшнотифозная палочка на протяжении нескольких лет.

Брюшной тиф передается фекально-оральным путем. В основном через воду, но также есть вероятность заражения в быту и при приеме пищи. Люди к этой болезни очень восприимчивы, но если переболеют, у них появляется стойкий иммунитет. Поэтому заранее делается прививка от брюшного тифа.

Болезнь в основном появляется на территориях с загрязненной водой и неблагополучной канализацией. От воды чаще всего заражаются взрослые и подростки, а маленькие дети – при молочных «вспышках». Болезнь возникает обычно летом и осенью.

Делится на несколько периодов. Изначально, в первую неделю, интоксикация проявляется по нарастающей. Брюшной тиф симптомы в этот период имеет такие: бледнеет кожа, появляется слабость, усиливается головная боль, происходит значительное или полное снижение аппетита, начинается брадикардия. На языке виден бледный налет, мучают запоры или поносы.

Разгар болезни происходит на десятый день. Температура высокая и не снижается, резко выражена интоксикация. Наблюдается заторможенность, раздражительность, появляется бледно-розовая сыпь в виде выступающих над кожей розеол. Она появляется на животе, груди, сбоку туловища, на сгибах конечностей. Сердце бьется глухо, начинается гипотония и брадикардия.

После того как болезнь начинает отступать, резко снижается температура. У выздоравливающего появляется хороший аппетит, восстанавливается сон, слабость исчезает, и общее самочувствие сильно улучшается.

Сыпной тиф - инфекционное заболевание

Период реконвалесценции опасен рецидивами, которые могут возникнуть у 10% больных. Предвестники: селезенка и печень не нормализуются, аппетит слабеет, слабость возвращается, и снова усиливается общее недомогание. Клинические проявления одинаковые с течением основной болезни, но менее короткие по продолжительности.

Брюшной тиф может иметь легкую, среднюю и тяжелую форму. Существует и две атипичные – стертая и абортивная. Они возникают сейчас чаще, в связи в использованием при лечении антибиотиков и применении иммунопрофилактики. Лихорадка продолжается с неделю, но может длиться и три дня. Часто начало болезни очень острое, а серологические реакции могут быть отрицательными на протяжении всего течения болезни.

Профилактика считается основным способом борьбы с этой болезнью. Она подразумевает комплекс мер, многие из которых контролируются системой здравоохранения. Причины болезней могут быть разные и крыться в грязной воде, зараженных продуктах, антисанитарии. Поэтому осуществляется строгий контроль и эпидемиологические проверки.

Медиками наблюдаются группы людей, которые могут быть носителями брюшного тифа. Контролируются все лица, от которых зависит возможное распространение болезни. Это работники медицинских учреждений, коммунального обслуживания, водонапорных станций и общепита.

Профилактика заболеваний также предполагает последующее длительное наблюдение за выздоровевшим человеком. Больных выписывают только поле того, как анализы пять раз подряд показали отрицательный результат. После этого выздоровевший человек регулярно сдает их в поликлинике по месту жительства в течение трех месяцев. По истечении этого срока у него еще два раза в год берут необходимые анализы на брюшной тиф.

Люди, которые переболели, даже после выздоровления должны постоянно следить за своей температурой. И при малейшем ее повышении, даже если это просто обычная простуда, обращаться в поликлинику для проверки, не вернулась ли болезнь снова. Так как подобные случаи иногда бывают.

Если здоровый человек контактировал с больным, то назначается 21-дневное врачебное наблюдение. В это время исследуется кровь, кал и моча, делается брюшнотифозный бактериофаг, используется вакцинация. Болезнетворная палочка очень устойчива к внешней среде, поэтому при несоблюдении правил гигиены существует большая вероятность заражения.

Болезнь Брилла (син.: повторный сыпной тиф, рецидивный сыпной тиф, болезнь Брилла — Цинссе-ра) — острая циклическая инфекционная болезнь, проявляющаяся через многие годы у лиц, переболевших С. т. э. Она характеризуется спорадичностью заболеваний при отсутствии вшивости, более легким, чем при С. т. э., течением и типичным клиническим симитомокомплек-сом.

тиф болезнь

Впервые острую инф. болезнь неясной природы, напоминающую сыпной тиф, наблюдал Брилл (N. Е. Brill) в 1898 и 1910 гг. в Нью-Йорке. Позже ее описали и другие исследователи, к-рые особо подчеркивали отсутствие связи с источником инфекции и вшивостью среди лиц из окружения больного. В 1934 г. Г. Цинссер выдвинул гипотезу, что данная болезнь является рецидивом перенесенного многие годы назад С. т. э.

вследствие активизации риккетсий Провачека, сохранившихся в латентном состоянии в тканях организма. Позже Прайс (W. Н. Price, 1955) выделил два штамма риккетсий Провачека из лимф, узлов двух умерших, перенесших С. т. э. за 20 лет до смерти. В последующем Ш. Ни-колау и Константинеско (N. Constanti-nesco, 1965) сообщили о выделении более 20 штаммов риккетсий Провачека от лиц, страдавших различными сердечно-сосудистыми болезнями и переболевших ранее С. т. э.

Гипотеза эндогенного происхождения болезни Брилла была поддержана в нашей стране П. Ф. Здродовским, Г. С. Мосингом, К. Н. Токаревичем и др. Вместе с тем Л. В. Громашев-ский, М. Н. Соловьев, И. И. Елкин и др. считали, что случаи повторного заболевания С. т. э. связаны с реинфекцией лиц, перенесших С. т. э. в прошлом, но утративших иммунитет к нему.

В условиях завшивленности больные болезнью Брилла могут явиться источником заболеваний С. т. э.

Патогенез и патологическая анатомия при болезни Брилла те же, что и при С. т. э., но относительно менее выражена риккетсиозная интоксикация.

возбудитель эпидемического сыпного тифа

Развивается стойкий и длительный иммунитет.

Болезнь Брилла начинается остро, с чувства жара, иногда с легким познабливанием, слабости, головной боли, бессонницы, потери аппетита, повышения температуры. Эти явления прогрессируют в течение первых 2—3 дней. В первые дни головная боль почти всегда сильная, бессонница стойкая. К 4—5-му дню болезни температура достигает 38—40°.

Средняя длительность лихорадочного периода 8—10 дней, снижение температуры происходит обычно в течение двух суток. С первых дней болезни обычно на фоне лихорадочного возбуждения выявляются гиперемия и одутловатость лица, гиперемия конъюнктив, блеск глаз, гиперемия кожи шеи и верхней трети туловища, умеренный цианоз.

губ, положительный симптом щипка, элементы конъюнктивальной сыпи (симптом Киари — Авцына), энантемы на слегка гиперемирован-ной слизистой оболочке мягкого неба (симптом Розенберга — Винокурова — Лендорффа). На 4—6-й, а иногда на 7—8-й день болезни у большинства больных появляется обильная розеолезно-петехиальная сыпь с локализацией на груди, боковых поверхностях туловища, спине, сгибательных поверхностях рук.

Сохраняется она в течение 5 — 7 дней, после чего бесследно исчезает. Примерно у трети больных наблюдается только розеолезная или розеолез-но-папулезная сыпь, иногда сыпь может и отсутствовать. Возможна одышка, но обычно дыхание соответствует температуре, как и пульс. Тахикардия отмечается не более чем у 25% больных, нередко имеет место и брадикардия.

Более постоянна гипотензия. Тоны сердца приглушены, иногда значительно, может выслушиваться систолический шум. Электрокардиографически выявляются признаки диффузного миокардита. Язык обложенный, сухой. Печень и селезенка умеренно увеличены у большинства больных. Возможна олигурия, незначительная альбуминурия и изредка парадоксальная ишурия.

Этиология

Возбудителем сыпного тифа является риккетсия Провачека — Rickettsia proAvazekii da Ro-cha-Lima, 1916, относящаяся к роду Rickettsia сем. Rickettsiaceae. Риккетсии грамотрицательны, размером 0,3—0,6 X 0,8—2,0 мкм (иногда до 4,0 мкм). В отличие от других видов риккетсий (см.) у риккетсий Провачека при культивировании наблюдается полиморфизм — они принимают форму кокков и палочек (см. рис. 1 к ст. Риккетсии, т. 22, ст. 292).

Риккетсии Провачека при окраске по Гимзе или по Здродовско-му (модификация окраски Маккиа-велло) красного цвета и хорошо видны в световом микроскопе; их ультраструктура (см. рис. 2 к ст. Риккетсии, т. 22, ст. 292) сходна с субмикроскопической организацией грамотрицательных бактерий. Размножаются риккетсии Провачека поперечным бинарным делением, время генерации при оптимальных условиях ок. 12 час.

Риккетсии Провачека содержат протеины, углеводы, липиды, фосфолипиды, РНК, ДНК; в клеточной стенке обнаружены мурамовая и диаминопимелиновая к-ты, сахара, аминосахара, 17 аминокислот. Риккетсии Провачека, являясь внутриклеточными паразитами, располагаются в цитоплазме. Они хорошо размножаются в желточном мешке куриного эмбриона и на различных клеточных культурах;

профилактика заболеваний

в культуре фибробластов куриного эмбриона образуют «бляшки». Для риккетсии Провачека характерно наличие весьма лабильного токсина. Они чувствительны к действию высокой температуры, влажности, многих хим. веществ. Вместе с тем они могут длительно сохраняться при низкой температуре в белковых субстратах, а также в высушенном виде.

Особое значение имеет возможность длительного сохранения риккетсий в сухих фекалиях зараженных вшей. Риккетсии Провачека чувствительны к действию ряда антибиотиков (лево-мицетина, тетрациклинов, эритромицина, рифампицина). Из лаб. животных наиболее восприимчивы к риккетсиям Провачека хлопковые крысы и морские свинки (при всех способах заражения), белые мыши высокочувствительны к интраназаль-ному заражению.

Возбудитель сыпного тифа — риккетсия Провачека (R. prowazekii) — полиморфный грамотрицательный микроорганизм размером от 0,5 до 1 мкм, облигатный внутриклеточный паразит.

R. prowazekii

Риккетсии Провачека культивируют на куриных эмбрионах, в культуре тканей и в лёгких мышей. Риккетсии быстро погибают во влажной среде, но в высушенном состоянии долго сохраняют жизнеспособность (в фекалиях вшей — более 3 мес), хорошо переносят низкие температуры, чувствительны к дезинфицирующим средствам [HCHO-метаналь (формалин), бензолсульфохлорамид-натрия (хлорамин Б), фенол, кислоты, щёлочи и др.] в концентрациях, обычно применяемых для дезинфекции.

Возбудитель эпидемического сыпного тифа содержит термолабильный токсин белковой природы.

Риккетсии Провачека чувствительны к тетрациклинам, хлорамфениколу (левомицетину), рифампицину и препаратам группы фторхинолонов.

Эпидемиологический сыпной тиф

Инфекционное заболевание, которое вызывает риккетсия Провачека. Это классический трансмиссивный антропоноз. Заражение происходит в основном от человека, который болеет сыпным тифом. Эпидемический тиф представляет собой разновидность сыпного.

Для лечения этой болезни используются тетрациклиновые антибиотики, которые нужно пить до 5 раз в сутки. Если форма недуга тяжелая, выписывается левомицетина сукцинат, его принимают по 3 раза в день. Возбудитель эпидемического сыпного тифа – бактерии, поражающие платяных вшей. Через них и происходит заражение. Головные вши находятся на площади более меньшей, чем платяные, этим и обусловлено ограничение эпидемического фактора.

Эпидемиология инфекции

Основными лекарственными препаратами считаются тетрациклиновые антибиотики. Если у человека наблюдается их непереносимость, то используется препарат “Левомицетин”. Средство “Тетрациклин” назначается чаще. Принимается внутрь по 4 раза в день. Если болезнь протекает в тяжелой форме, то первые два дня делают внутривенно или внутримышечно уколы левомицетина сукцинат натрия по 3 раза в сутки.

Когда температура тела становится нормальной, лекарство принимается в обычной дозировке. Иногда на фоне использования антибиотиков может появиться осложнение. Оно происходит как наслоение второй болезни, например пневмонии. В этом случае назначаются дополнительные лекарственные препараты.

Этиотропная терапия дает обычно очень быстрый эффект, и в результате вакцинотерапия и длительная оксигенотерапия не требуются. Из патогенетических лекарств применяются витамины. В основном прописывают аскорбиновую кислоту и препараты сосудоукрепляющего действия.

Тиф – болезнь, которая может вызвать серьезные осложнения. Особенно часто они наблюдаются у пожилых людей, у которых снижен иммунитет. Им дополнительно назначаются антикоагулянты. Они препятствуют развитию тромбогеморрагического синдрома. Самым эффективным из этих препаратов считается “Гепарин”. Его пожилым людям необходимо принимать сразу, как только установлен точный диагноз. Длительность приема таких лекарства – от трех до пяти дней.

Причины болезней кроются во вшах, поэтому бороться нужно начинать именно с ними. Желательно вообще не допускать их появления. Ранняя диагностика тоже немаловажна. Необходимо вовремя изолировать больного и, если есть возможность, госпитализировать. В стационаре он должен пройти тщательную санитарную обработку. Проводится дезинфекция одежды.

При профилактике используется прививка от тифа, инактивированная формалином, которая содержит мертвые риккетсии Провачека. Сейчас, благодаря вовремя и качественно проведенному лечению и профилактике сыпного тифа, вакцинация уже в больших масштабах не требуется. Заболеваемость снизилась значительно.

Носителем возбудителей эпидемического сыпного тифа является зараженный человек, а переносчиками – головные и платяные вши, которые быстро размножаются в антисанитарных условиях. Именно по этой причине эпидемический сыпной тиф также известен нам под названием «военная лихорадка», ведь от этой инфекции солдаты, часто не имеющие возможности помыться, страдали на протяжении нескольких тысячелетий.

Механизм передачи сыпного тифа крайне прост. Вши переходят на тело нового носителя и при укусе впрыскивают ему большое количество риккетсий, которые затем еще глубже втираются в кожу при расчесывании зудящего места. Быстрое распространение вшей, и короткий инкубационный период болезни часто приводят к эпидемиям, однако, на территории Российской Федерации вспышки инфекции не регистрируются вот уже более полувека. Отчасти этот факт объясняет эффективная профилактика сыпного тифа. Оказывает свое влияние и заметное повышение качества жизни простых людей.

Основные мероприятия профилактики сыпного тифа направлены на регистрацию случаев педикулеза, госпитализацию больных с лихорадкой неясной этиологии и своевременные серологические обследования. Особого внимания заслуживают детские коллективы и лица, проживающие в общежитиях. При выявлении сыпного тифа больные подлежат изоляции с дезинфекцией и дезинсекцией их личных вещей.

прививка от брюшного тифа

В целях профилактики рекомендовано проводить вакцинацию, в особенности лицам находящимся в зоне риска. Следует проводить борьбу с педикулезом, своевременно выявлять больных: в инфекционных очагах, проводится двукратное обследование людей на определение сыпного тифа.

Синонимы: исторический, головной, вшиный сыпной тиф, военный, голодный тиф, тюремная лихорадка, лагерная лихорадка; typhus exanthematicus (лат.); epidemic typhus fever.

Код по МКБ -10

А75.0. Эпидемический сыпной тиф.

R. prowazekii

Сыпной тиф — антропонозное заболевание. Источник и резервуар инфекции — человек, больной эпидемическим или рецидивирующим сыпным тифом (болезнь Брилла). Период заразности соответствует продолжительности риккетсиемии и составляет примерно 20–21 день: последние 2–3 дня инкубационного периода, весь лихорадочный период (16–17 дней) и ещё 2–8 дней после нормализации температуры.

Основной механизм заражения трансмиссивный. Переносчики риккетсий — вши, преимущественно платяные (Pediculis humanus carporis), значительно реже головные (Pediculis humanus capitis). При отсутствии педикулёза больной не опасен для окружающих.

Риккетсии проникают в пищеварительный аппарат вши при кровососании больного, размножаются в эпителиальных клетках и после их разрушения попадают в просвет кишечника и в фекалии вши. Вошь становится заразной через 5–6 дней после кровососания и сохраняет заразность до гибели от риккетсиоза (приблизительно около 2 нед).

Человек инфицируется в результате проникновения риккетсии через повреждения кожи (ссадины, расчёсы) вследствие втирания фекалий вшей и частиц кишечной трубки раздавленных заражённых паразитов.

Вши чувствительны к температурному режиму и быстро покидают тела умерших и заболевших с высокой температурой тела, переползая на здоровых людей.

В казуистических случаях возможно заражение воздушно-пылевым путём при вдыхании высохших фекалий вшей или при попадании этих фекалий на конъюнктиву глаз. Известны случаи инфицирования аэрозольным путём в результате вдыхания заражённых риккетсиями пылевых частиц при встряхивании грязного белья, а также при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода.

Больной человек не выделяет риккетсии Провачека ни с одним из секретов.

После перенесённого заболевания формируется длительный иммунитет, который может быть нестерильным, в связи с чем у некоторых переболевших (до 10%) через 20–40 лет при снижении иммунитета может возникнуть повторный (рецидивный) сыпной тиф — болезнь Брилла.

Риккетсии, циркулирующие в Северной Америке (R. Canada), передаются клещами.

Некоторые эпидемиологические особенности сыпного тифа:• заболеваемость в зимне-весенний период;• отсутствие эндемичных очагов;• влияние социальных факторов: педикулёза, плохих санитарно-гигиенических  условий, скученности, массовой миграции, отсутствия централизованного водоснабжения, бань, прачечных;

Воротами инфекции служат мелкие повреждения кожи (чаще расчёсы). Уже через 5–15 мин риккетсии попадают в кровь, где некоторая часть их гибнет под действием бактерицидных факторов. А основная масса возбудителей проникает в эндотелий сосудов. В цитоплазме этих клеток происходит активное размножение риккетсий, что вызывает набухание, деструкцию и десквамацию эндотелия с развитием риккетсиемии.

В крови часть риккетсий погибает, высвобождая эндотоксин, другая часть микроорганизмов внедряется в ещё не повреждённые клетки эндотелия мелких сосудов разных органов. Данный цикл без видимых клинических проявлений повторяется до тех пор, пока в организме не накопится достаточное количество риккетсий и их токсинов, что приведёт к соответствующим функциональным и органическим изменениям в сосудах, органах и тканях. Этот процесс соответствует инкубационному периоду и первым 2 дням лихорадочного периода.

Циркулирующий в крови риккетсиозный эндотоксин (ЛПС-комплекс) оказывает вазодилатационный эффект в системе мелких сосудов — капиллярах, прекапиллярах, артериолах, венулах, вызывая нарушение микроциркуляции, вплоть до образования паралитической гиперемии с замедлением тока крови, снижением диастолического АД, развитием тканевой токсической гипоксии и возможным формированием ДВС-синдрома.

При размножении риккетсий и гибели клеток эндотелия формируются специфические сыпнотифозные гранулёмы.

· тромбообразование;· деструкцию сосудов стенки;· клеточную пролиферацию.

Вокруг поражённых сосудов во всех органах и тканях, кроме печени, костного мозга и лимфатических узлов, возникает очаговая клеточная пролиферация, скопление полиморфных клеточных элементов и макрофагов с формированием специфических сыпнотифозных гранулём, именуемых узелками Попова–Давыдовского. Больше всего их в коже, надпочечниках, миокарде и, особенно, в сосудах, оболочках и веществе головного мозга.

В ЦНС поражения наблюдают преимущественно в сером веществе продолговатого мозга и ядрах черепных нервов. Аналогичную картину отмечают в симпатических ганглиях, в частности шейных (с этим связаны гиперемия и одутловатость лица, гиперемия шеи, инъекция сосудов склер). Значительные повреждения происходят в прекапиллярах кожи и миокарда с проявлением экзантемы и развитием миокардита соответственно.

Патологический процесс в надпочечниках обусловливает коллапс сосудов. В тяжёлых случаях возможно более глубокое поражение сосудов с сегментарным или круговым некрозом. В очагах деструкции эндотелия сосудов образуются тромбы, создавая предпосылки для возникновения тромбофлебита, тромбоэмболии.

переносчики тифа

Изменения в органах можно охарактеризовать как сыпнотифозный энцефалит, интерстициальный миокардит, гранулематозный гепатит, интерстициальный нефрит. Интерстициальные инфильтраты обнаруживают также в крупных сосудах, эндокринных железах, селезёнке, костном мозге.

Обратное развитие морфологических изменений начинается с 18–20-го дня после начала болезни и завершается к концу 4–5-й недели, а иногда и в более поздние сроки.

У погибших отмечают миокардит, кровоизлияния в надпочечниках, увеличение селезёнки, отёк, набухание и кровоизлияния в мозговых оболочках и веществе головного мозга.

Режим. Диета

Патогенез

Риккетсии поражают надпочечники и кровеносные сосуды. В организме образуется недостаток гормона адреналина, что приводит к падению АД. В сосудистых стенках происходят деструктивные изменения, что вызывает появление сыпи.

Отмечается и поражение сердечной мышцы. Это связано с интоксикацией организма. Нарушается питание миокарда, это приводит к дегенеративным изменениям в сердце.

Практически во всех органах образуются сыпнотифозные узелки (грануломы). Особенно они поражают головной мозг, что приводит к сильной головной боли и повышению внутричерепного давления. После выздоровления эти узелки исчезают.

Риккетсии Провачека, попадая в кровь человека, быстро проникают в клетки эндотелия кровеносных сосудов, где размножаются и выделяют эндотоксин. Под действием эндотоксина эндотелиальные клетки набухают, происходит их дес-квамация и разрушение. Риккетсии вновь поступают в кровь, часть из них гибнет, высвобождая эндотоксин, а остальные вновь проникают в клетки эндотелия сосудов.

Такого рода процесс без видимых клин, проявлений продолжается до тех пор, пока не наступит достаточное количественное насыщение организма риккетсиями и их эндотоксином. Последний обладает вазодилатационным эффектом, особенно в системе мелких сосудов — капилляров, прекапилляров, арте-риол, венул, в к-рых нарушается микроциркуляция (см.

) вплоть до образования паралитической гиперемии и замедления тока крови. В результате этого создаются условия, способствующие развитию гиалиновых тромбов в местах паразитирования риккетсий, где произошла деструкция эндотелия сосудов, с последующим образованием в органах и тканях специфической гранулемы (см.).

Такого рода изменения в сосудах выявляются с 6—8-го дня болезни практически во всех органах и тканях, но больше всего они выражены в головном мозге, в коже, конъюнктивах глазных яблок, надпочечниках, миокарде, почках. Известную роль в патогенезе С. т. э. играет и аллергический компонент, но суть его пока не ясна.

В процессе болезни наступает специфическая иммунная перестройка организма, ведущая в итоге к выздоровлению. Риккетсии могут обнаруживаться в органах и тканях в последние дни инкубации, во время всего лихорадочного периода и в первые дни апирекеии. В организме больных возбудитель может длительно сохраняться и после клинического выздоровления, это явление еще недостаточно изучено.

Обратное развитие морфол. изменений начинается с 18-20-го дня от начала болезни и завершается в основном к концу 4-й недели, а иногда и позже.

Как обнаружить сыпной тиф

Правильно поставить диагноз в первые дни болезни очень сложно, так как симптомы схожи с признаками других заболеваний. Для правильной диагностики необходимы результаты анализов, которые помогут определить болезнь. Сыпной тиф изначально может походить на сифилис, грипп, корь, пневмонию и ряд других недугов.

После 5-6 дня диагноз можно поставить уже более уверенно, на основании характера высыпаний и сроков их появления, гиперемии лица, изменений в нервной системе и ряда других показателей. Внимательно изучаются медиками и анализы крови.

Затем проводятся лабораторные исследования, которые выявляют бактерии тифа. С помощью серологических анализов в крови выявляется наличие паразитов, и подтверждается точный диагноз. Все это время к человеку применяется комплексная терапия, которая помогает облегчить симптомы. Целенаправленные лекарства против тифа назначаются только после того, как врачи убеждаются, что у пациента именно эта болезнь.

Патологическая анатомия

Патологическая анатомия сыпного тифа изучена гл. обр. отечественными исследователями И. В. Давыдовским, А. П. Авцыным, Ш. И. Кри-ницким и др. На коже можно обнаружить следы сыпи в виде неясно контурированных пятен и точек розового, коричневатого, красного цвета. Более стойким признаком является конъюнктивальная сыпь (см.

Киари — Авцына симптом). Отмечается серозный менингит (см.), полнокровие ткани головного мозга, значительное полнокровие и увеличение массы легких (в 2—4 раза), увеличение размеров селезенки в 2—3 раза. При гистол. исследовании обнаруживают характерное поражение кровеносных сосудов капиллярного типа, получившее название эндотромбоваскулита, с набуханием и деструкцией эндотелия, слущиванием его клеток в просвет сосуда и формированием пристеночного или обтурирующего тромба (см.).

 эпидемический сыпной тиф

Эти изменения сопровождаются пролиферацией адвентициальных гистиоцитов, к к-рым примешиваются немногочисленные нейтрофилы и лимфоидные элементы, что наряду с очаговой гиперемией капилляров лежит в основе формирования сыпнотифозной розеолы. Углубление деструктивных изменений в сосудах, диапедез эритроцитов характеризуют превращение розеолы в сыпнотифозную петехию. Аналогичные изменения можно обнаружить в различных органах и системах.

Рис. 1. Микропрепарат головного мозга при сыпном тифе: стрелками указан сформированный сыпнотифозный узелок, состоящий из клеток микроглии и сегментоядерных лейкоцитов; окраска гематоксилин-эозином; х 120.

Рис. 1. Микропрепарат головного мозга при сыпном тифе: стрелками указан сформированный сыпнотифозный узелок, состоящий из клеток микроглии и сегментоядерных лейкоцитов; окраска гематоксилин-эозином; х 120.

В головном мозге (см.) сыпнотифозные узелки, впервые описанные Л. В. Поповым (1875), обнаруживаются в варолиевом мосту (мост головного мозга, Т.), ножках мозга, коре головного мозга, базальных ядрах, таламусах (зрительных буграх), мозжечке, гипоталамусе, задней доле гипофиза. Как правило, сыпнотифозных узелков нет в белом веществе полушарий головного мозга.

Сыпнотифозные узелки в ткани головного мозга построены из клеток микроглии, к к-рым, как правило, примешиваются сегментоядерные лейкоциты (рис. 1). Важное диагностическое значение имеет скопление сыпнотифозных узелков в продолговатом мозге, в чдстности в области его нижних оливных ядер. Количество таких узелков в ц. н. с.

зависит в основном от длительности лихорадочного периода. В случае смерти на 2—4-й неделе болезни их обнаруживают в 100%. У переболевших сыпнотифозные узелки регрессируют. Сохраняющиеся в более поздние периоды болезни гистологические изменения могут быть диагностическим признаком перенесенного в прошлом С. т. э.

В ц. н. с. отмечается, как правило, гиперемия и стазы (нередко с формированием гиалиновых тромбов в капиллярах серого вещества), периваскулярные (гл. обр. периве-нозные) муфты из плазматических клеток, диффузная и очаговая пролиферация микроглии. Этот патогистологический комплекс (стазы, характерные сыпнотифозные узелки в сером веществе головного мозга, особенно в продолговатом мозге, муфты из плазматических клеток вокруг мелких вен, пролиферация макрофагов в мягкой оболочке головного мозга) дает право считать, что каждый случай С. т. э.

В симпатической и в меньшей степени в парасимпатической нервной системе при С. т. э. наблюдается интерстициальный ганглионит с образованием узелков и инфильтратов, пролиферацией капсульных клеток. Тяжелые деструктивные ганглиониты и специфические невриты встречаются как исключение.

Рис. 2. Микропрепарат миокарда при интерстициальном сыпнотифозном миокардите: инфильтрация стромы миокарда преимущественно плазматическими клетками (указаны стрелками); окраска гематоксилин-эозином; х 400.

Рис. 2. Микропрепарат миокарда при интерстициальном сыпнотифозном миокардите: инфильтрация стромы миокарда преимущественно плазматическими клетками (указаны стрелками); окраска гематоксилин-эозином; х 400.

Характерным признаком С. т. э. является также и интерстициальный миокардит (см.), проявляющийся очаговой, реже диффузной инфильтрацией стромы миокарда плазматическими клетками в сочетании с большим или меньшим образованием сыпнотифозных узелков и слабыми изменениями кардиомиоцитов (рис. 2).

Рис. 3. Микропрепарат яичка при сыпнотифозном орхите: стрелками указаны крупные воспалительные инфильтраты в строме; окраска гематоксилин-эозином; х 220.

Рис. 3. Микропрепарат яичка при сыпнотифозном орхите: стрелками указаны крупные воспалительные инфильтраты в строме; окраска гематоксилин-эозином; х 220.

Отмечается также сыпнотифозный интерстициальный орхит (рис. 3) и интерстициальный нефрит (см.), к-рые могут быть очаговыми и диффузными. Поражение почечных клубочков проявляется гл. обр. гиалиновым тромбозом (иногда с некрозом отдельных петель) и много реже очаговым гломерулонефритом (см.).

При плохом уходе за полостью рта у больных, находящихся в прострации, наблюдаются гнойный паротит (см.) и воспаление подчелюстной железы (см.). Изредка встречаются небольшие инфильтраты, узелки и поражения сосудов желудка. Размеры печени увеличены, паренхима ее мало изменена.

возбудитель тифа

Слизистая оболочка дыхательных путей обычно полнокровна. Закономерное увеличение массы легких и их вишнево-красный цвет обусловлены гл. обр. депонированием крови в малом круге кровообращения. Возможен отек легких. В мышцах гортани при микроскопическом исследовании наблюдается специфический интерстициальный миозит.

Своеобразную форму поражения более крупных сосудов представляют собой секторальные и реже циркулярные некрозы стенки артерий, сопровождающиеся явлениями плазморрагии (см.) и периваскулярными пролифератами. Они встречаются не ранее 3-й недели болезни, но могут наблюдаться и позже. Изредка они могут быть причиной тяжелых локальных гемодинамических расстройств — размягчения мозга, сопровождающегося параличами (см.

Параличи, парезы), афазией (см.), клин, картиной поперечного миелита (см.) и др. Эти же изменения в артериях сетчатки могут обусловить слепоту (см.). Очевидно, они же лежат в основе довольно редких внезапных кровоизлияний в мозг у реконвалесцентов. Эти поздние деструктивные изменения крупных артериальных стволов связывают с гиперсенсибилизацией организма.

В селезенке (см.) выявляют резко выраженную пролиферацию гистиоцитов и плазматических клеток, десквамацию их и более крупных макрофагальных элементов, а также скопление сегментоядерных лейкоцитов, умеренные отложения гемо-си дерина. В цитоплазме макрофагов и эндотелиальных клеток обнаруживают азурофильную зернистость, морфологически неотличимую от риккетсий. В костном мозге (см.) также отмечают пролиферацию базофиль-ных гистиоцитов и реже образование специфических периваскулярных узелков.

Этиология (причины) эпидемического сыпного тифа

Наиболее эффективными средствами являются препараты тет-рациклинового ряда (тетрациклин, окситетрациклин, доксициклин — полусинтетическое производное ок-ситетрациклина пролонгированного действия, сигмамицин, олететрин), а также левомицетин (хлороцид, хлорамфеникол). Тетрациклиновые препараты взрослым назначают по 0,3—0,4 г, а левомицетин — по 0,5 г 4 раза в сутки до 2-го дня нормальной температуры (детям антибиотики назначают соответственно возрасту).

Тетрацик-лины (тетрациклин, окситетрациклин, сигмамицин и др.) можно вводить внутримышечно или внутривенно по 250 мг 2 раза в сутки при очень тяжелом и тяжелом течении болезни. Доксициклин назначают также внутрь в 1-е сутки по 0,1 г каждые 12 час., в последующие дни — по 0,1 г 1 раз в сутки. При лечении антибиотиками температура нормализуется через 1V2—2 сут.

При лечении тяжелых и очень тяжелых форм С. т. э. проводится интенсивная терапия с использованием стероидных гормонов. Наряду с этим необходима и патогенетическая терапия, в частности применение сердечных и сосудистых, особенно прессорных, средств (камфоры, кордиамина, кофеина, норадреналина,эфедрина, гипертензина, мезатона), по показаниям — коргликона и строфантина. В случае выраженного возбуждения или делирия назначают бромиды, барбитураты, хлоралгидрат, аминазин, дроперидол, диазепам (седуксен).

Лечение антибиотиками значительно сократило число осложнений, особенно связанных с вторичной микрофлорой. Возникающие осложнения другого рода требуют лечения в соответствии с их характером, напр, антикоагулянтами при тромбозах и тромбоэмболиях. Все виды лечения должны сочетаться с соответствующей диетой в разгар болезни, полным покоем больного до 5—6-го дня нормальной температуры и тщательным уходом за ним.

Встречающиеся отдельные случаи болезни Брилла требуют проведения неослабных профилактических мероприятий, поскольку эта форма болезни в эпидемическом отношении не отличается от С. т. э. В первую очередь необходима повседневная профилактика вшивости. При наличии эпидемических показаний проводят регулярные осмотры детей в школах и дошкольных учреждениях, больных, поступающих в леч. учреждения.

Переносчик сыпного тифа

В борьбе с возникшими заболеваниями ведущее место принадлежит раннему выявлению и изоляции больных С. т. э., ликвидации вшивости у них, а также изоляции лиц с подозрением на заболевание. Так как заразившаяся вошь становится способной передавать риккетсии людям лишь на 5—6-й день, выявление и госпитализация (изоляция) больного, его санобработка не позднее 5-го дня от начала болезни исключают возможность новых заболеваний, связанных с этим больным. В эпид.

Вторым важным мероприятием в эпид. очаге является ликвидация вшивости. Обязательной санобработке подвергается госпитализируемый больной, все лица, соприкасавшиеся с ним, постельные принадлежности и вещи, к-рыми пользовался больной, и помещение, где он жил.

Специфическая профилактика имеет вспомогательное значение. Вейгль (R. Weigl, 1924) разработал метод изготовления вакцины из содержимого кишечника зараженных вшей, обработанного 0,5% р-ром фенола. А. В. Пшеничнов и Б. М. Рай-хер в 1943 г. использовали в качестве вакцины формалинизирован-ную взвесь из растертых личинок вшей, зараженных риккетсиями Про-вачека. В 1940 г. Кокс (H. R. Сох) предложил приготовлять вакцину из риккетсий Провачека, накопленных в желточных мешочках куриных эмбрионов.

М. К. Кронтовская с сотр. и М. М. Маевский с сотр. разработали и в 1941 г. предложили метод изготовления легочной вакцины типа Дюрана — Жиру. Наилучшими продуцентами оказались белые мыши. Риккетсии накапливались в легких зараженных мышей; легкие соответствующим способом измельчали, обрабатывали формалином.

Затем риккетсий извлекали центрифугированием. Вакцина Кронтов-ской — Маевского применялась во время Великой Отечественной войны как в войсках, так и среди населения. По мнению большинства специалистов, изучавших эффективность вакцины, она снижает заболеваемость и тяжесть течения болезни у привитых.

При иммунизации населения заболеваемость у привитых была примерно в 2,5—3 раза ниже, чем среди непривитых. В настоящее время в СССР для специфической профилактики С. т. э. изготовляется сухая химическая сыпнотифозная вакцина, представляющая собой очищенную концентрированную иммуногенную субстанцию поверхностного антигена риккетсий Провачека (см.

В 1941 —1945 гг. на территории, оккупированной немецко-фашистской армией, С. т. э. получил широкое распространение среди местного населения. Немецко-фашистское командование не только не проводило никаких мер борьбы с С. т. э., но умышленно концентрировало больных С. т. э. в населенных пунктах на пути предполагаемого наступления советских войск, создавая угрозу заноса и распространения С. т. э.

Лихорадка при сыпном тифе

Вследствие специфических условий размещения личного состава войск в действующей армии (скученность, возможные временные перебои в банно-прачечном обслуживании и др.) создаются условия для распространения занесенного в войска С. т. э. Поэтому в системе противоэпидемического обеспечения войск, как в мирное, так и в военное время, предусмотрен комплекс профилактических мероприятий, направленных на недопущение заноса С. т. э.

в войска и предупреждение вшивости: соблюдение уставных требований личной и общественной гигиены; еженедельное мытье в бане со сменой белья; регулярные медосмотры личного состава, изоляция и полная санитарная обработка (см.) лиц с выявленной вшивостью, а также контактировавших с ними; медицинский контроль за прибывающим пополнением и возвращающимися из командировок, отпусков, их санобработка, а при необходимости карантинизация на 14 дней (см.

Карантин, карантинизация); контроль за сан. состоянием личного состава и транспортных средств при перевозках по ж. д., водным и автомобильным путям сообщения, своевременная санобработка в пути следования; в военное время — недопущение контакта с местным населением в случае размещения или ведения боевых действий на территории, неблагополучной по С. т. э.

При выявлении в части больного С. т. э. его следует немедленно изолировать, провести санобработку, а также дезинсекцию обмундирования, белья, постельных принадлежностей больного и транспорта, на к-ром он был доставлен (см. Дезинсекция). Больных в военное время эвакуируют в инф. госпиталь (см. Инфекционный полевой подвижной госпиталь).

Эвакуацию следует осуществлять на сан. транспорте, к-рый после доставки больного в госпиталь должен обеззараживаться. Личный состав, имевший контакт с больным, обязан пройти полную санобработку, за ним устанавливается наблюдение с ежедневной термометрией. Для установления источника заражения с целью принятия радикальных мер для прекращения дальнейшего распространения С. т. э. необходимо проводить сан.-эпид. обследование (см. Эпидемиологическое обследование).

Больным необходима обязательная госпитализация, постельный режим сроком на 5-6 дней. Проводится антибиотикотерапия, назначается прием антикоагулянтов, внутривенно вводятся растворы глюкозы и солей, болеутоляющих лекарств и жаропонижающих средств. Рекомендована общеукрепляющая терапия, назначается прием витаминно-минеральных комплексов, витамин С. В случае развития сердечной недостаточности, назначаются препараты гликозиды, вазопрессоры – медицинские средства повышающие артериальное давление.

При подтверждении такого диагноза, как тиф, пациента помещают в стационар. До стойкого снижения температуры человеку назначают постельный режим примерно на 8-10 дней. Медперсоналу необходимо проводить профилактику пролежней у пациентов, а также постоянно контролировать АД.

Специальная диета не требуется. Пища должна быть щадящей, но при этом достаточно калорийной и богатой витаминами.

Медикаментозное лечение сыпного тифа должно быть направлено на решение следующих задач:

  • борьбу с возбудителем болезни;
  • снятие интоксикации и устранение неврологических и сердечно-сосудистых нарушений;
  • устранение симптомов патологии.

Наиболее эффективно на риккетсии воздействуют тетрациклиновые антибиотики. Назначают следующие препараты:

  • “Доксициклин”;
  • “Тетрациклин”;
  • “Метациклин”;
  • “Морфоциклин”.

Обычно человеку становится легче уже на 2-3 день антибактериального лечения. Однако курс антибиотиков необходимо продолжать до нормализации температуры тела. Иногда врачи назначают прием антибактериальных лекарств до полного выздоровления.

Кроме тетрациклинов, назначают и антибиотики других групп: “Левомицетин”, “Эритромицин”, “Рифампицин”. Они помогают предотвратить присоединение вторичной бактериальной инфекции.

Розеолезная сыпь при тифе

Для снятия интоксикации организма ставят капельницы с солевыми растворами. Чтобы устранить симптомы со стороны сердца и надпочечников, назначают “Кофеин”, “Адреналин”, “Норадреналин”, “Кордиамин”, “Сульфокамфокаин”. Применяют и антигистаминные препараты: “Диазолин”, “Супрастин”, “Тавегил”.

Режим. Диета

Иммунитет

Инф. процесс при С. т. э. сопровождается развитием стойкого и длительного иммунитета. Повторные заболевания редки. В работах П. Ф. Здродовского с сотр. (1972) показано, что иммунитет при С. т. э. возникает вскоре после заражения. В течение лихорадочного периода иммунитет нестерильный, т. е. развивается в присутствии микроба, а после перенесенной болезни, по мнению многих исследователей, стерильный, сохраняющийся длительно (до 40 лет).

Ряд исследователей — К. Н. Токаревич, Г. С. Мосинг, В. М. Колотов, Р. А. Пшеничный с сотр., Ш. Николау и Константи-неско (N. Constantinesco) допускают возможность длительного переживания риккетсий в организме перенесшего С. т. э. человека. С учетом этого К. Н. Токаревич и Г. С. Мосинг рассматривали возникший после С. т. э. иммунитет как нестерильный. Возможна активная иммунизация вакциной, приготовленной из культуры риккетсий Провачека (см. ниже Профилактика).

Симптомы сыпного тифа и клиническая картина

Инкубационный период колеблется от 5 до 25 дней, чаще 10—12 дней. Различают легкое, среднетяжелое, тяжелое и очень тяжелое течение болезни .

При наиболее типичном среднетяжелом течении С. т. э., наблюдаемом у 60—65% больных, болезнь начинается с повышения температуры, появления чувства жара, головокружения и головной боли, слабости, легкого познабливания и потливости, ломоты во всем теле, жажды и потери аппетита. Все эти признаки быстро нарастают, особенно головная боль, к-рая с первых дней становится мучительной.

Появляются бессонница, боль в мышцах и суставах, обостряются восприятия, отмечаются раздражительность и беспокойство, иногда переходящее в состояние эйфории и возбуждения; возможно состояние заторможенности. Наблюдается выраженная гиперемия лица и конъюнктив — «красные глаза на красном лице», гиперемия кожи шеи и верхней части туловища, легкая амимия, одутловатость лица, умеренный цианоз губ.

Петехии при сыпном тифе

С 3-го дня болезни можно обнаружить симптом Киари — Авцына — сыпь, располагающуюся на переходных складках конъюнктивы, т. е. в области верхнего и нижнего сводов конъюнктивы, в виде единичных петехий, и симптом Розенберга — Винокурова — Лендорффа — энантема на мягком небе. Увеличивается селезенка, что выявляется перку-торно, а позднее и пальпаторно.

На 4—6-й день болезни появляется характерная обильная розеолезно-петехиальная сыпь на коже боковых поверхностей груди, живота, сгибательных поверхностей верхних конечностей. Элементы сыпи редко бывают более 3 мм в диаметре. Иногда сыпь появляется на ладонях и очень редко на лице. Розеолы и пете-хии при С. т. э.

кажутся плоскими и расплывчатыми, с неровными краями, т. к. располагаются обычно внут-рикожно. При применении жгута точечные петехии (см.) на предплечье можно обнаружить уже с 3-го дня болезни. Иногда же розеолы возвышаются над кожей и исключительно редко превращаются в папулы. Элементы сыпи в течение 3— 5 дней имеют розовую, ярко-красную или несколько цианотичную окраску, затем розеолы бледнеют, а петехии становятся пигментированными.

С появлением сыпи становятся более выраженными симптом щипка, конъюнктивальная сыпь и энантема, а также нарушения со стороны ц. н. с. Заметно понижается АД, усиливается тахикардия, отмечается глухость тонов сердца и расширение его границ; электрокардиографически регистрируются изменения, свидетельствующие о развитии миокардита.

Нарастают слабость, голов-йая боль и бессонница. Возможен, особенно по ночам, своеобразный сыпнотифозный делирий с галлюцинациями, бредом, характерны возбуждение, беспокойство, суетливость. Иногда больные вскакивают с постели, пытаются бежать. Появляются симптомы поражения мозговых оболочек: слабо выраженные ригидность мышц затылка, симптомы Кернига — Брудзинского (см.

Кер-нига симптом, Менингит) при ма-лоизмененной цереброспинальной жидкости (цитоз не превышает 100 клеток в 1 мкл). У многих больных становятся более четкими симптомы поражения черепно-мозговых нервов (черепных, Т.), в частности появляется сглаженность носогубных складок, могут наблюдаться снижение слуха, мойо- и полиневриты, умеренная гиперестезия кожи.

Аппетит у больного снижен или совершенно отсутствует, беспокоит жажда. Язык сухой, обложен серогрязным налетом, к-рый часто принимает бурую окраску (фулиги-нозный язык); нередко на нем появляются трещины. Печень и селезенка у большинства больных увеличены, отмечаются запоры, метеоризм. Может быть олигурия, или мочеиспускание происходит каплями при переполненном мочевом пузыре (парадоксальная ишурия).

Выздоровление начинается с понижения температуры и снижения интоксикации. Уменьшаются одутловатость лица и его гиперемия. Появляется интерес к окружающему, улучшаются сон и аппетит, усиливается мочеотделение. К 3— 5-му дню нормальной температуры размеры печени и селезенки приходят к норме. Яснее становятся тоны сердца и нормализуется АД.

Легкое течение С. т. э. обычно свойственно лицам молодого возраста. Явления общей интоксикации в , этих случаях незначительны,, температура обычно не превышает 38°, сознание не изменено, иногда отмечается заторможенность. Бред, наблюдается лишь у отдельных больных. Выражены головная боль и бессонница.

При тяжелом течении С. т. э., к-рое встречается у 15 — 20% больных, наблюдается более интенсивное развитие сосудистых и мозговых симптомов вследствие выраженной интоксикации. Пульс частый, до 140 ударов в минуту, нередка аритмия, систолическое АД снижается до 70— 80 мм. Тоны сердца глухие. Выражен акроцианоз.

Наблюдается та-хипноэ (см.), возможно нарушение ритма ‘дыхания по типу биотовского (см. Биотовское дыхание) или Чейна — Стокса (см. Чейна — Стокса дыхание). Особенно значительны изменения в ц. н. с. Рано появляются психические расстройства, резкое возбуждение, делирий, быстро сменяющиеся заторможенностью.

Выражены признаки поражения мозговых оболочек и дрожательный синдром вплоть до появления судорог (см.), наблюдаются нарушение глотания (см. Дисфагия), дизартрия (см.). Температура достигает 41—42°. Сыпь преимущественно пе-техиальная с возможными значительными геморрагиями, что является грозным признаком. Выражена конъюнктивальная сыпь. Высшим проявлением тяжелого течения С. т. э. является глубокая кома (см.), в этом состоянии больные часто погибают.

Как очень тяжелая форма описывался так наз. молниеносный тиф — typhus siderans, когда вследствие тяжелой интоксикации возникали изменения в надпочечниках и больные погибали в состоянии токсико-инфекционного шока (см.). Тяжелое и очень тяжелое течение чаще всего наблюдается у пожилых людей.

Встречаются атипичные формы болезни, при’ к-рых отдельные клин, признаки С. т. э. отсутствуют или нерезко выражены.

У детей С. т. э. протекает значительно легче и выздоровление насту7 пает быстрее. Интоксикация, поражение сердечно-сосудистой системы и ц. н. с. у детей менее выражены, чем у взрЬслых. Болезнь начинается также менее остро. В начале заболевания обычно наблюдается умеренная общая интоксикация с несильной головной болью, катаральными явлениями, умеренными изменениями со стороны органов кровообращения, у части больных — дисфункция кишечника.

Лихорадка бывает постоянной, ремиттирующей и неправильной; длительность лихорадочного периода не более 11 — 13 дней. У большинства на 4—5-й день болезни появляется сыпь, преимущественно розеолезно-петехи-альная; ок. 20% детей переносят С. т. э. без сыпи. Потеря сознания, бред, галлюцинации, общее возбуждение не часты, а если и бывают, то выражены слабее, чем у взрослых. Печень и селезенка увеличиваются не более чем у 40% больных.

У большинства детей С. т. э. протекает в легкой форме, реже — в форме средней тяжести и почти никогда — тяжело. Летальность при С. т. э. у детей почти не регистрировалась. Период ‘ реконвалесцен-ции протекает более благоприятно н быстрее, чем у взрослых.

Осложнения С. т. э.— коллапс (см.), пневмония (см.), миокардит (см.), тромбофлебиты (см.), тромбозы (см.), тромбоэмболии, нарушения мозгового кровообращения (см. Инсульт, Тромбоэмболия), инфаркт миокарда (см.), позднее психозы, вторичная гнойная инфекция —- отиты (см.), паротит (см.), пиелит (см. Пиелонефрит) и др. У детей осложнения редки.

Диагноз основывается на эпидемиол. данных (вшивость, контакт с больными С. т. э.), характерной клин, картине и данных лаб. исследований, положительные результаты к-рых могут быть получены не ранее 6—7-го дня болезни.

При С. т. э. в разгар болезни в крови наблюдаются незначительное снижение количества эритроцитов, тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом (отмечается уже в начальном периоде), эозинопения, лимфопения, появление плазматических клеток, ускоренная РОЭ.

Лабораторная диагностика осуществляется в основном путем определения в сыворотке крови антител к риккетсиям Провачека. Основные серол. реакции (см. Серологические исследования) в лаб. диагностике

С. т. э.: РСК — реакция связывания комплемента (см.), РНГА — реакция непрямой гемагглютинации (см. Гемагглютинация), реакция агглютинации (см. Агглютинация), метод иммунофлюоресценции (см. Иммунофлюоресценция).

РСК является одной из наиболее употребительных для распознавания сыпнотифозной инфекции как клинически выраженных случаев, так и стертых форм. С ее помощью возможно также ретроспективное выявление инфекции, перенесенной в прошлом, т. к. комплементсвязы-вающие антитела к риккетсиям Провачека сохраняются до 10 лет и более.

Комплементсвязывающие антитела обнаруживаются обычно с 5—7-го дня болезни у 50—60%, а с 10-го дня — у 100% больных сыпным тифом. Максимальные титры антител (1:320—1:5120) регистрируются на 2—3-й неделе заболевания. Диагностическим титром при однократном определении следует считать 1:160. Более достоверным является определение антител в динамике (через 5—7 дней после предыдущего исследования).

Эндемический сыпной тиф

Острое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями Музера. Вторая разновидность сыпного. Переносчики тифа – мелкие грызуны (крысы, морские свинки и т. д.). Именно поэтому он имеет еще несколько названий:

  • крысиный;
  • классический;
  • вшивый;
  • тюремная, либо корабельная, лихорадка.

Очень распространен среди небольших диких грызунов. Именно они и являются природным резервуаром для вируса. Заразиться можно не только при контакте с ними, но и кушая пищу, в которой есть моча или фекалии крысиных или мышиных блох. А также через расчесы кожи, когда в них попадают их испражнения. Болезнь может передаваться и посредством укусов клещей, которые находятся на больных грызунах.

Дифференциальный диагноз

С. т. э. дифференцируют с болезнью Брилла (см. ниже), гриппом (см.), пневмонией (см.), менингитами (см.), геморрагическими лихорадками (см.), брюшным тифом (см.) и паратифами (см.), североазиатским клещевым риккет-сиозом (см.), лекарственной болезнью (см.), трихинеллезом (см.), различными эритемами (см. Эритема).

Для дифференциальной диагног стики С. т. э. с болезнью Брилла важны данные анамнеза (для болезни Брилла — повторное заболевание); следует учитывать, что болезнь Брилла может возникнуть на фоне эпидемического благополучия. Дифференциальная диагностика С. т. э. и болезни Брилла основана на известном в иммунологии положении о формировании различных классов иммуноглобулинов в результате первичного и повторного заболеваний и сопряженных с ними антигенных стимулов, к-рое в принципе применимо к этим забрлева-ниям. При С. т. э.

происходит формирование сначала IgM (198-антител), а затем IgG (78-антител), при болезни Брилла — быстрое формирование только IgG (78-антител). Поскольку IgM является более лабильным, его удается разрушить, нацр. применяя ряд редуцирующих веществ (2-меркаптоэтанол, цистеин и др.). Если при исследовании сыворотки крови больного такая обработка приводит к снижению титра антител, в 4—8 раз и более, можно предположить, что в сыворотке крови находился в основном IgM, к-рый затем разрушился;

если титр сыворотки остался без изменений, можно предположить наличие IgG. Надо отметить, что при дифференцировании С. т. э. и болезни Брилла основываться только на серологических методах не следует; необходимо учитывать весь комплекс клин, и эпидемиол. показателей (напр., заболевание С. т. э. в прошлом).

Чаще всего в начале заболевания С. т. э. диагностируется как грипп. Однако грипп отличается от С. т. э. более острым началом (больной называет не только день, но и час начала болезни), резкой слабостью в первый же день болезни, постоянной обильной потливостью, отсутствием одутловатости и амимии лица и симптома Говорова — Годелье.

Головная боль локализуется обычно в области лба, надбровных дуг и височных областей, легко снимается анальгетиками, при надавливании на глазные яблоки и при движении ими возникает боль; для гриппа не характерны сыпь, увеличение печени и селезенки. При пневмонии отсутствуют сыпь, гепатолие-нальный синдром, симптом Киари — Авцына, а также симптомы поражения ядер черепно-мозговых нервов.

Менингиты различной этиологии отличаются от С. т. э. наличием выраженного менингеального синдрома (ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского и др.). Решающим в диагностике может явиться анализ цереброспинальной жидкости (см.).

При геморрагических лихорадках, особенно с почечным синдромом, более выражена гиперемия лица и конъюнктив, сыпь носит характер необильных точечных геморрагий, чаще на боковых поверхностях туловища и в подмышечных областях; обычны рвота и икота, боли в пояснице и животе; типичны жажда и олигурия, резко положительный симптом Пастернацкого (см.

Для брюшного тифа и паратифов характерны бледность лица, адинамия и вялость. Язык утолщен, обложен, с отпечатками зубов по краям и на кончике. Часто отмечается брадикардия с дикротией пульса. Обычны метеоризм и урчание в правой подвздошной области, более позднее увеличение печени и селезенки. Сыпь скудная розеолез-ная, появляется не ранее 8-го дня болезни на груди, животе и боковых поверхностях туловища. В крови лейкопения с эозинопенией, палочкоядерный сдвиг с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопе-нией.

При североазиатском клещевом риккетсиозе, встречающемся в р-нах Сибири и Дальнего Востока, дифференциация основывается на наличии у большинства больных клещевым риккетсиозом первичного аффекта, представляющего собой плотный инфильтрат коричневого или бурого цвета чаще до 1,5 см в диаметре с возможным некрозом в центре;

Аллергическая экзантема (см. Сыпи), возникающая при лечении сульфаниламидами и антибиотиками больных различными остролихорадочными заболеваниями (грипп, пневмония и т. д.), нередко смешивается с С. т. э., особенно при появлении сыпи на 4—5-й день от начала болезни. Элементы сыпи при этом чаще экссудативного характера, иногда розеолез-но-папулезные, выступают над кожей, весьма обильны на всех участках тела, но больше на разгибатель-ной поверхности суставов и имеют тенденцию к слиянию. Отмечается лимфаденопатия. Селезенка обычно увеличена.

Для клин, картины трихинеллеза характерны отек лица и век («одутловатка»), головная боль и боль во всех группах мышц при движении и при их пальпации, умеренный конъюнктивит, иногда отек конъюнктивы глазного яблока, болезненность при движении глаз. Сыпь обильная, может быть розеолезной, розеолезно-папулезной, уртикарной и даже пе-техиальной.

Различные эритемы — экссудативная и многоформная — отличаются от С. т. э. тем, что сыпь при них покрывает все тело и лицо. Эри-тематозно-экссудативные элементы обычно крупных размеров и часто сливаются. Увеличиваются периферические лимф, узлы и селезенка. Выражены потливость, озноб, боли в суставах.

Прогноз

Летальность в прошлом в отдельные эпидемии достигала 80%, в настоящее время благодаря антибиотикотерапии летальность резко снизилась и составляет менее 1%.

В прежние времена это заболевание считалось одной из самых опасных инфекций. Сыпной тиф часто заканчивался смертью больного. В наши дни, когда применяются антибиотики, излечиваются даже тяжелые формы этой патологии. А использование антикоагулянтов свело смертность при этой болезни к нулю. Однако если оставить эту болезнь без лечения, то летальный исход наступает в 15 % случаев.

В прошлом летальность составляла около 10%, достигая во время некоторых эпидемий 30–80%. При использовании антибиотиков летальные исходы редки (менее 1%).

Возвратный тиф – что это?

Этот вид объединяет в себе эпидемический и эндемический. При болезни лихорадка чередуется с нормальной температурой тела. Возвратный тиф можно встретить везде в мире, практически в любой стране. Нет его только в Австралии, так как этот континент находится далеко от остальных. Наибольшая заболеваемость наблюдается в Африканских странах и Индии.

Возвратный тиф переносят клещи и грызуны, которые и являются природным резервуаром болезни. Инфицированные тифом клещи сохраняют в себе вирус в течение всей своей жизни. Вирусные бактерии могут передаваться и трансовариально, проникая в яйцеклетки членистоногих.

Заражение человека происходит при укусах клещами. На этом месте образуется папула, и через некоторое время развивается сама болезнь. Население эндемичных районов имеет к этому заболеванию низкую восприимчивость, а вот у приезжих она очень высокая. Поэтому туристам всегда рекомендуется делать соответствующие профилактические прививки и быть крайне осторожными. Особенно это касается тех людей, которые желают посетить африканские страны.

При эпидемическом возвратном тифе заражение происходит при расчесывании укуса, когда фекалии насекомых втираются в кожу. Если бактерии остаются снаружи и не проникают в кровь, то быстро погибают (в течение получаса). Поэтому если укусил клещ, категорически воспрещается расчесывать пораженное насекомым место. Нужно терпеть, хоть это и неприятно. Эпидемический возвратный тиф – болезнь, поражающая исключительно человека, животным она нестрашна.

И напоследок приведем несколько советов, которые помогут избежать возможного заражения. Обязательно нужно следить за личной гигиеной и регулярно проходить медицинские обследования. Не рекомендуется посещать места, где процветает антисанитария и могут водиться опасные для человека насекомые. Перед выездом за рубеж лучше узнать, нет ли в стране, которую желаете посетить, каких-либо эпидемий. Особенно это касается Азии и Африки. Даже если опасности не наблюдается, следует проявлять максимальную осторожность.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Piligrim-Booking
Adblock detector